TA的每日心情 | 开心
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本帖最后由 蓦然回首 于 2026-2-10 13:45 编辑
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本文原是在网友帖子下面的跟帖的，写完楼没了，那就单开一楼。
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原吃人基因的话题内容略过，网上传得多邪乎的细节都有，自己查。
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本文的起因是，微博上一位叫庄时利和的ID，发了一篇对吃人基因话题提出质疑的文章，链接如下：
8 `" K6 `) _+ [4 H; Fhttps://www.sina.cn/news/detail/5262210225931472.html8 z' L* t# K7 y2 d( b
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以下是我在原楼主帖子下面回复的内容：
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没有必要删除吧。! z; |- c( f! s
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AI本来就是一种机械工具，用它来搜索自己未知的线索还有点儿用，尚且还得用常识加以判断，用它来辨析这种问题，他自己都是个糊涂蛋，只会用固定的模式根据提问者的暗示往上套，用不同的问法会得到不同的答案。& ~/ ]% d- Y- t l2 b# x
: M, a* ~. {# j' v E7 k我没有庄医生那么专业，医学方面我不懂，勉强算是个分子人类学的爱好者，看过几十本人类学的书。如果不从医学的角度上看，只从人类学和考古学角度的常识来看，目前世界上只存在一种人，现代智人，地球上生存过的其他十几种人科动物都灭绝了。从唯物主义的角度上来看，人也是一种动物，幸运儿罢了。史前世界，各个区域的古老人类、早期智人、现代智人都有过食人的经历，无须讳言。农业革命以后，一万年以内，随着人类的进化，食人的风俗才渐渐变少，人类开始选择有意识的埋葬同类的遗骸，葬礼行为可以上溯到四万年前的尼安德特人就开始出现了。有历史以来的记录不谈，人类有历史不过才三五千年，各个民族都有食人的记录和传说，好在是把这种行为当做道德缺陷记录的。整体人类的食人历史可以从巴布亚新几内亚岛和非洲某些部落的食人族习俗窥豹一斑。
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7 W" @* F1 f" J2 d! U; [% M& O关于朊病毒的话题我也用Gemini搜索过，我搜出来的结论，AI告诉我，网上津津乐道的，把某基因片段含量高低和民族吃人历史联系起来是错的。关于朊病毒是否能被高温消毒，答案是高温蒸煮可以降低感染风险，并不能完全杀灭朊病毒。
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至于我个人对这个话题的思考，我认为这个吸引人眼球的话题是非常可疑的。思路我认为可以从不同区域人群进入农业革命的早晚去考虑，原始人群是狩猎采集人群，抵御自然环境变化的能力较弱，人口增长缓慢，直到第四纪冰川期结束，全球气候变暖，一万年左右才陆续进入农业革命，人口开始飞速增长。最早进入农业革命的人群是安纳托利亚农民以及新月地带人群，如果说是农业革命导致的食物充裕从而吃人肉的比例低，似乎在这个话题里他们并没有比东亚人群那个焦点基因，129M/V突变抗体基因携带比例更低。土耳其人在数据表里比例是30%多。
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网络上热炒吃人习惯和种群生存经历的逻辑关系是，吃人会得朊病毒，朊病毒哪里来的，被吃的那个人身体里携带的，被吃的那个人身体里哪来的，自然界来的不知道，如果你自然感染不会死，如果通过食用人肉的方式感染会得库鲁病，大脑海绵状病变然后死掉。然后你的体内有129M/V突变抗体基因，你吃了人就不会死，没这个抗体的就死了，基因遗传中断。然后说东亚人群体内这个抗体基因很低，几乎为零，说明中国人没有吃过人，哪个种群体内这个抗体基因的比例越高，说明他们的祖先吃人越普遍，抗体基因比例越高说明吃得越多，吃的越多得库鲁病死的越多，自然选择出来活下来的都是带抗体基因的、感染朊病毒也死不了的。逻辑感人啊，农业革命以前人口增长缓慢，哪那么多人让你吃来吃去的，没等连续吃个几百年自然选择筛选出含高比例的朊病毒抗体的种群，先把自己吃绝种了。
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) j; e. W0 d; L* d9 f疯牛病的事情大家都知道，克雅氏病，和库鲁病属于同类朊病毒病，病理特征高度相似（脑组织海绵化），发病症状也高度相似，但传播途径和流行人群有明显差异。克雅氏病吃的是受疯牛病污染的牛肉，库鲁病是新几内亚食人部落吃的是人肉。并且克雅氏病有15%的是遗传原因发病，少量的医疗污染和大部分不明原因，只有变异型的才是吃疯牛肉吃的感染朊病毒。
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倘若一个史前狩猎采集族群因为生存的原因，能把吃人获得的朊病毒抗性基因遗传至今，那么其必定有自然选择的优势。人类学知识中有一点，哪怕变异有很微小的优势，例如1%，几百年后该族群拥有这个优势性状的人群都会占到大多数。那么问题来了，难道这个话题里吃人是一个明显的优势，以至于在其他大洲的人比起东亚人群来让他们获得了更多的遗传优势？显然是不可能的。之所以绝大多数人类在漫长的进化中放弃掉实用自己同类的肉的原因，恐怕正是朊病毒这样的疾病，让人类的老祖宗本能地意识到危险，从而逐渐形成为伦理禁忌。
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' @! O4 y8 ^) i) `不同区域，不同环境不同区域的人类，生业不同导致的饮食习惯不同，从而自然选择筛选进化出来的基因层面的种族差异，在人类学中确实是一个近年来的热门学科，基因组学就是从基因层面研究不同种族的高发疾病研究的。典型案例，如犹太人族内通婚导致的黑蒙性白痴高发，如乳糖不耐受基因等等。东亚人群因为地理位置优越，占据大面积的雨热同期的华北平原和长江中下游平原，最早驯化稻米，乳糖不耐受基因的比例就很高，我查过，不同来源数据不同，中国人基本上是只有百分之15~35%的人拥有乳糖耐受基因，而北欧人群因为历史上长期以畜牧业为主，拥有乳糖耐受突变基因的比例则高达80%以上。类似这两个例子，不同族群的人因为自然选择的原因，在某些人体基因方面自然选择造成差异的例子还有不少，都能找出明确的理由来。
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但是吃人基因这个我觉得从人类学角度来看，没法找出理由来。有反对者可能会说，极端环境里吃了同伴的肉就能活下来，不吃就可能冻死饿死，这不就是自然选择吗？是的，全人类都是这个道理。但是这不叫基因的自然选择，基因的自然选择得是突变出来的优势基因经历几十代数百代人，因为该变异基因带来的优势提高了携带者的存活率，从而造成该种群中大部分人群携带该优势基因。/ p( O* B% ]9 t6 Y3 Q2 Y
; F8 p, W: o9 N$ q: }) ?人类学上有个例子。体质人类学按照肤色区分人群的方法已经被推翻了。因为黄色白色皮肤、浅色瞳色浅色发色等等现在已经被分子人类学证实，都是一万年以内才进化出来的。那么中国人绝大多数人都是铲形门齿是怎么来的？就是因为决定该性状的基因和3.5万年前东亚人的EDAR V370突变基因是同一组控制基因。EDAR V370基因突变是因为东亚大陆的季风性气候，夏天炎热冬天寒冷才筛选出来的，会导致乳腺分支增加、汗腺数量增加、头发变粗、铲形门齿等等。因此铲形门齿基因又什么用？什么用也没有，并不能刨地瓜刨得快提高存活率，但是它就是含在有用的能被自然选择出来的基因里被遗传下来了。
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该话题里那个焦点基因，129M/V朊病毒抗体突变基因很有可能也是关联基因携带的。为什么东亚人体内少，别的大洲的人群体内含量高，不知道！其可能性在分子人类学层面有很多种可能。再比如美洲原住民因为从亚洲通过白领陆桥扩散到美洲的时候有非常强的人口瓶颈，奠基者效应，也造成了其种群体内某些等位基因的比例非常高，如美洲原住民O型血的比例就非常高。3 b7 |+ {2 n2 @% X1 {& `/ c* ^7 W
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不同的等位基因携带比例在不同的种群里差异很大，这是个分子人类学入门级的常识。人类每个人体内有30亿个碱基对，每个人体内平均有30个基因突变点。人类有两万多个蛋白质编码基因，只占了这30亿个碱基对的百分之个位数，其他百分之九十几都是被认为是废基因，可就是这些废基因也逐渐被发现并非人类当初想象的完全没有功能。可以说人类对自身的了解还很浅，分子人类学刚刚二三十年的历史，未知的东西还太多，每年都有大量的新假说产生，每年都有大量的旧假说被推翻。因为环境选择的原因，不同地理区域下的不同族群，受其遗传基因影响其外在表现型会出现差异。
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生物学常识上来说，吃了人感染上朊病毒，得了库鲁病死掉的可能性倒是很大。至于该病毒的基因通过吃人被整合进人类基因中的概率很小。外来病毒基因片段进入并整合到人体遗传基因的可能性有没有？如果用科学的方法来说，有！并且在生物演化历史上出现过多次。严格意义上来说，线粒体相对动物细胞来说都是外来的病毒残余。这种现象称为“内源性病毒元件”（ERVs），约8%的人类基因组由古老的病毒残留序列构成。人类的演化史就是一部和病毒共同演化的历史，病毒比一切地球上现在肉眼看得到的生物出现都早，这8%是从38亿年前出现单细胞生物开始直到600万年前人猿相揖别，30万年前出现现代智人，6万年年前走出非洲直到现在攒起来的。但是这种概率是需要时间的啊，很小的概率乘以庞大的时间乘以人口基数。至于朊病毒是如何传染到人类的，也并非只有吃人一种途径。漫长的人类演化史上，特别是农业革命以后驯化了家畜，大量的人畜共同可以感染的病毒传染到人类，并通过瘟疫和死亡的方式自然选择着人类，突变并携带出某病毒抗体的活下来，没有的死去。% ^6 F% O: q4 I- Z
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庄医生说：目前研究表明129M/V突变起源于50万年前的旧石器时代，而这个突变的平衡选择（balancing selection）主要发生在智人时期（约30万年前起）。我没去扒拉论文，我也非专业人士，但根据我的常识，我认为这个时间轴比较可信。: {/ ^' h& m% \
% a h6 X6 \# f( |综上所述，以我的科学常识，庄医生说的观点我更加认可。关于那个朊病毒相关的M129V抗体突变基因在东亚人群中比例低，是因为中国人吃人少的网红话题，我认为是可信度非常低的一种假设。很多个科学环节都还是个没法验证的谜团呢，除了有吸睛效果，真是没太大价值。 |
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